Wpływ marihuany na mózg

Jaki wpływ na nasz mózg ma marihuana? Czy marihuana zabija szare komórki? W artykule wnikliwie przyjrzę się jakie działanie mają konopie indyjskie na nasz mózg. Sprawdzę, czy marihuana ma wpływ na spadek inteligencji i w jaki sposób substancje aktywne oddziałują na nasze receptory.

W jaki sposób marihuana działa na mózg?

Kluczem do zrozumienia działania marihuany na mózg jest układ endokannabinoidowy. Jest to sieć receptorów rozsianych po całym organizmie, która za pośrednictwem wytwarzanych substancji – endokannabinoidów do których zaliczamy anandamid (AEA) i 2-arachidonoiloglicerol (2-AG) wpływa i nadzoruje szereg funkcji organizmu. Wpływa na homeostazę, czyli wewnętrzną równowagę. Odpowiada za kontrolę snu, gospodarkę energetyczną, regulację hormonalną, nastrój, samopoczucie, układ rozrodczy, etc.

Nasz endogenny THC

Anandamid (AEA) to związek chemiczny, wydzielany podczas snu i relaksu, nazywany jest również cząsteczką szczęścia i rozkoszy. Jej budowa jest analogiczna do THC, czyli fitokannabinoidu występującego w konopiach indyjskich. Można więc w uproszczeniu powiedzieć, że nasz mózg sam produkuje sobie substancję psychoaktywną!

Anandamid to cząsteczka, neuroprzekaźnik łączący się z receptorami układu endokannabinoidowego i w ten sposób kontroluje go wpływając za szereg funkcji naszego organizmu.  U każdego z nas odpowiedzialna jest za odczuwanie szczęścia, przyjemne doznania i dobry nastrój w sposób fizjologiczny. W badaniach z 2003 udowodniono, że to właśnie ta substancja odpowiedzialna jest za tak zwaną „euforię biegacza”. Podczas wysiłku dochodzi do wydzielania AEA, który ma wpływ za „odurzenie kannabinoidowe” (podobnie jak w przypadku stosowania marihuany) dochodzi wówczas do zwiększenia odporności na wysiłek fizyczny i ból, poprawę nastroju i samopoczucia. Jest to również pierwotny sposób radzenia sobie organizmu z sytuacjami kryzysowymi.

Uważa się, że niewielkie stężenia anandamidu mają również wpływ na zagnieżdżenie się zarodka i podtrzymywanie wczesnej ciąży. Oddziałuje on na receptory CB1 znajdujące się na powierzchni komórek zarodka. Anandamid aktywuje enzym kinazę, która pomaga w implantacji zarodka.

Związek między mózgiem a marihuaną – czyli jak to działa oraz czym jest waporyzacja?

Marihuana ma wiele form podaży, zalecaną najlepszą formą przyjmowania medycznej marihuany jest waporyzacja, czyli bezdymna inhalacja. Polega ona na podgrzewaniu suszu w specjalnym urządzeniu – waporyzatorze, do temperatury, w której uwalniają się substancje aktywne kannabinoidy, terpeny etc. bez konieczności spalenia suszu. Generowana para jest wolna od substancji smolistych. W przeciwieństwie do klasycznego palenia suszu konopnego, dlatego klasyczna forma inhalacji nie jest polecana. 

Od waporyzatora do receptora- czyli wpływ marihuany na nasz mózg

Substancje aktywne inhalowane są do pęcherzyków płucnych, skąd przenikają do krążenia i z krwią trafiają do ośrodkowego układu nerwowego (mózgu). Tam ponieważ THC (tetrahydrokannabinol) ma praktycznie taką samą budowę jak opisywany powyżej Anandamid ( endogenny kannabioid, czyli ten  naturalnie wytwarzany przez nasz organizm), łączy się z receptorami CB1, których największe skupisko jest właśnie w mózgu.

Można to trochę porównać do zamka, który jest receptorem i klucza, którym jest neuroprzekaźnik ( Anandamid). THC jest takim swoistym „kluczem zapasowym”, który idealnie pasuje do receptora CB1. Dzięki temu ma on możliwość identycznego oddziaływania i stymulowania układu endokannabinoidowego podobnie jak AEA 

Odczuwamy wtedy głębokie odprężenie, poprawę nastoju, błogości, humoru na granicy euforii, zwiększenie apetytu, czy wyostrzenia niektórych zmysłów – potocznie ten stan określany jest „Hajem” ale w pozytywnym tego  słowa znaczeniu.

Marihuana a organizm człowieka

Mówiąc o wpływie marihuany na mózg nie sposób pominąć sytuacji, gdy nasz układ endokannabinoidowy działa nieprawidłowo. 

Według doktora i badacza z Los Angeles E. Russo, który jest ekspertem w dziedzinie konopi indyjskich i ich wpływie na organizm człowieka „jedną z najważniejszych funkcji układu endokannabinoidowego jest regulacja neuroprzekaźników. Jeśli ich stężenie w organizmie będzie zbyt wysokie, układ wyrówna go w dół, jeśli będzie ich za mało, to wtenczas będzie próbował podnieść jego poziom”

 Według Russo to właśnie deficyt endokannabinoidów może być przyczyną wielu schorzeń. W swojej pracy z 2016 roku wymienia on migrenę, fibromialgię, zespół jelita drażliwego, PTSD (zespół stresu pourazowego) jako schorzenia, które mogą wynikać z tych niedoborów. Wiadomo, że z niedobór neuroprzekaźników w układzie endokanabinoidowym wpływa na:

• Obniżony próg bólu
• Nudności
• Niski próg drgawkowy
• Pogorszony nastrój

Dlatego wydaje się logiczne, że podając egzogenne, fitokannabinoidy pochodzące z suszu konopnego (marihuanę medyczną) możemy wpływać na uzupełnienie niedoborów i modulację układu endokannabinoidowego co będzie wpływać na poprawę nastoju, apetytu,zwiększenie progu bólowego etc.

Przekroczenie progu tolerancji THC i jego wpływ na organizm

Na pewno mówiąc o niedoborze naturalne jest pytanie: A co w przypadku zwiększonego stężenia kannabinoidów? Czy to niebezpieczne? Co, gdy mój układ endokanabinoidowy działa prawidłowo a ja dostarczę mu dodatkowych kannabinoidów pochodzących z marihuany?

Zacznijmy od tego jaka jest bezpieczna dla organizmu dawka THC? Otóż nie mamy określonej dawki jak w przypadku innych leków, czy opioidów.

Mówiąc o medycznej marihuanie stosujemy termin tolerancji. Jest to taka ilość suszu konopnego, który powoduje oczekiwane efekty, uśmierzenie bólu, pozytywny wpływ terapeutyczny bez działań niepożądanych.

Żeby określić swój poziom tolerancji, stosujemy metodę miareczkowania, czyli stopniowego, powolnego zwiększania dawki, aż do uzyskania efektu terapeutycznego.

W przypadku przekroczenia swojej tolerancji nasz układ endokannabinoidowy dostanie informację, aby zmniejszyć syntezę Anandamidu. Wpływa on na stres i niepokój, dlatego możemy odczuwać strach, poczucie niepokoju i lęku, dlatego ważne jest odpowiednie, spersonalizowane dobranie odpowiedniej dawki.

Dolegliwości te przechodzą samoistnie po 20-30 minutach, tą reakcję organizmu i konsekwencje przekroczenia tolerowanej dawki możemy również odwrócić za pomocą olejku CBD, który blokuje psychoaktywne działanie THC.

Zastanawiacie się pewnie, dlaczego nie stosuje terminu „przedawkowanie”? Robię to świadomie, ponieważ człowiek nie jest w stanie przedawkować marihuany, w sposób który zagrażałby życiu, dlatego jest bezpieczna w stosowaniu.

Knnabinoidy nie mają powinowactwa do ośrodka odpowiadającego za oddychanie, który znajduje się w pniu mózgu. W przypadku klasycznych leków przeciwbólowych-opioidów, które są powszechnie stosowane w leczeniu bólu nowotworowego i chronicznego, przedawkowanie może powodować blokadę tego ośrodka oddechowego i niewydolność oddechową.

Marihuana i jej związki z szarymi komórkami – fakty i mity

Wpływ marihuany na mózg, jej powinowactwo do receptorów, ośrodkowe działanie budzą wiele wątpliwości i kontrowersji. Czy stosowanie marihuany uszkadza nasz mózg? Czy marihuana uszkadza szare komórki? Nie ma badań potwierdzających tezę, że marihuana uszkadza komórki nerwowe.

Można śmiało powiedzieć że Marihuana nie uszkadza mózgu! Według badań dr B. Wejland z 2015 nie ma korelacji pomiędzy stosowaniem marihuany a uszkodzeniem komórek nerwowych i zmian struktury mózgu wynikającymi z kannabinoidów. Przebadano 29 dorosłych i 50 nastolatków codziennie stosujących marihuanę, następnie wykonano MRI (rezonans magnetyczny) – wyniki są następujące: nie ma powiązania pomiędzy stosowaniem marihuany a uszkodzeniem mózgu.

Marihuana a jej wpływ na inteligencję

Tak jak marihuana nie „zabija”, tak też nie tworzy szarych komórek. 

Marihuana zatem nie podniesie naszego ilorazu inteligencji (IQ). Nie ma również dowodów naukowych przemawiających za jej wpływie na zmniejszeniu IQ. Oczywiście badania dotyczą dorosłej populacji. W przypadku badań gdzie badano populację przewlekle stosującą marihuanę rekreacyjnie od okresu dojrzewania (14/16 rok życia) istnieje korelacja na możliwość uzależnienia, trudności w koncentracji, uczeniu się, problemami z pamięcią. Przyczyna leży w neurogenezie, czyli tworzeniu, dojrzewaniu komórek nerwowych w okresie dojrzewania (zapraszam do zapoznania się z artykułem „skutki uboczne marihuany leczniczej”).

 Czy marihuana może leczyć mózg?

 Ze względu na szereg właściwości marihuany medycznej, takich jak działanie przeciwzapalne, antyoksydacyjne, miorelaksacyjne konopie indyjskie mają pozytywny wpływ w leczeniu niektórych chorób neurologicznych. Istnieją badania potwierdzające pozytywny wpływ w terapii choroby Parkinsona, która jest chorobą zwyrodnieniową komórek nerwowych w istocie czarnej (obszar w mózgu – odpowiedzialny za kontrolę ruchów mimowolnych i ruchów szybkich). Uszkodzenie tych komórek, które są komórkami dopaminergicznymi (produkują dopaminę- odpowiedzialną za wiele funkcji w tym układ nagrody) stanowi etiopatogenezę (przyczynę) tej choroby. Badania przedkliniczne sugerują, że marihuana działa ochronnie (nuroprotekcyjnie) na te komórki, a co za tym idzie hamuje rozwój choroby. 

Kolejną dobrze poznana chorobą neurologiczną, w której udowodniono korzystny wpływ terapii medyczną marihuaną jest stwardnienie rozsiane (SM). Jest to zapalna, demielinizacyjna choroba autoimmunologiczna (grupa chorób, gdzie układ odpornościowy atakuje i niszczy swoje własne komórki ), w której dochodzi do zapalenia i uszkodzenia mieliny, czyli osłonek włókien nerwowych w mózgu. Medyczna marihuana poprzez działanie przeciwzapalne spowalnia te procesy, działa również rozluźniająco na mięśnie co ma korzystny wpływ w spastyczności mięśni. 

Bibliografia:

1. Gaoni Y, Mechoulam R. Isolation, structure and partial synthesis of an active constituent of Hashish. Journal of the American Chemical Society. 1964;86:1646–1647
2. Devane WA, Dysarz FA, 3rd, Johnson MR, Melvin LS, Howlett AC. Determination and characterization of a cannabinoid receptor in rat brain. Molecular Pharmacology. 1988;34:605–613. 
3. Matsuda LA, Lolait SJ, Brownstein MJ, Young AC, Bonner TI. Structure of a cannabinoid receptor and functional expression of the cloned cDNA. Nature. 1990;346:561–564. 
4. Munro S, Thomas KL, Abu-Shaar M. Molecular characterization of a peripheral receptor for cannabinoids. Nature. 1993;365:61–65. 
5. Devane WA, Hanus L, Breuer A, Pertwee RG, Stevenson LA, Griffin G, Gibson D, Mandelbaum A, Etinger A, Mechoulam R. Isolation and structure of a brain constituent that binds to the cannabinoid receptor. Science. 1992;258:1946–1949. 
6. Mechoulam R, Ben-Shabat S, Hanus L, Ligumsky M, Kaminski NE, Schatz AR, Gopher A, Almog S, Martin BR, Compton DR, Pertwee RG, Griffin G, Bayewitch M, Barg J, Vogel Z. Identification of an endogenous 2-monoglyceride, present in canine gut, that binds to cannabinoid receptors. Biochemical Pharmacology. 1995;50:83–90.
7. Sugiura T, Kondo S, Sukagawa A, Nakane S, Shinoda A, Itoh K, Yamashita A, Waku K. 2-Arachidonoylglycerol: a possible endogenous cannabinoid receptor ligand in brain. Biochemical and Biophysical Research Communications. 1995;215:89–97. 
8. Wilson RI, Nicoll RA. Endogenous cannabinoids mediate retrograde signalling at hippocampal synapses. Nature. 2001;410:588–592. 
9. Ohno-Shosaku T, Maejima T, Kano M. Endogenous cannabinoids mediate retrograde signals from depolarized postsynaptic neurons to presynaptic terminals. Neuron. 2001;29:729–738. 
10. Daily Marijuana Use Is Not Associated with Brain Morphometric Measures in Adolescents or Adults.Barbara J. Weiland, Rachel E. Thayer, Brendan E. Depue, Amithrupa Sabbineni, Angela D. Bryan and Kent E. Hutchison.Journal of Neuroscience 28 January 2015, 35 (4) 1505-1512; DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2946-14.2015 
11. Cannabis and Cannabinoid ResearchVol. 1, No. 1ReviewOpen AccessOpen Access license Clinical Endocannabinoid Deficiency Reconsidered: Current Research Supports the Theory in Migraine, Fibromyalgia, Irritable Bowel, and Other Treatment-Resistant Syndromes Ethan B. Russo Published Online:28 Jul 2016https://doi.org/10.1089/can.2016.0009 https://www.liebertpub.com/doi/full/10.1089/can.2016.0009
12. G. Rosati, The prevalence of multiple sclerosis in the world: an update, „Neurological Sciences: Official Journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology”, 22 (2), 2001, s. 117–139, DOI: 10.1007/s100720170011,PMID: 11603614.
13. D. Malosse i inni, Correlation between milk and dairy product consumption and multiple sclerosis prevalence: a worldwide study, „Neuroepidemiology”, 11 (4-6), 1992, s. 304–312,DOI: 10.1159/000110946, PMID: 1291895.
14. Lopez-Quintero C, Perez de los Cobos J, Hasin DS, et al. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend 2011;115:120-130
15. Hall W, Degenhardt L. Adverse health effects of non-medical cannabis use. Lancet 2009;374:1383-1391
16. Gorelick DA, Levin KH, Copersino ML, et al. Diagnostic criteria for cannabis withdrawal syndrome. Drug Alcohol Depend 2012;123:141-147
17. Mechoulam R, Parker LA. The endocannabinoid system and the brain. Annu Rev Psychol 2013;64:21-47
18. Hall W, Degenhardt L. Prevalence and correlates of cannabis use in developed and developing countries. Curr Opin Psychiatry 2007;20:393-397
19. Gaffuri AL, Ladarre D, Lenkei Z. Type-1 cannabinoid receptor signaling in neuronal development. Pharmacology 2012;90:19-39
20. Meier MH, Caspi A, Ambler A, et al. Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife. Proc Natl Acad Sci U S A 2012;109:E2657-E2564
21. Dinieri JA, Hurd YL. Rat models of prenatal and adolescent cannabis exposure. Methods Mol Biol 2012;829:231-242
22. Tortoriello G, Morris CV, Alpar A, et al. Miswiring the brain: Δ9-tetrahydrocannabinol disrupts cortical development by inducing an SCG10/stathmin-2 degradation pathway. EMBO J 2014;33:668-685
23. Hartman RL, Huestis MA. Cannabis effects on driving skills. Clin Chem 2013;59:478-492