Nadciśnienie tętnicze to choroba, z którą boryka się, aż co trzecia osoba w społeczeństwie. Należy zaznaczyć, że mimo szeroko zakrojonych kampanii informacyjnych duży odsetek przypadków nie jest zdiagnozowanych i leczonych.
Według Narodowego Funduszu zdrowia w Polsce 9,9 mln osób cierpi na nadciśnienie tętnicze, co stanowi 31,5% dorosłej populacji !
Nadciśnienie tętnicze w liczbach
Według danych NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC) w 2015 roku odsetek dorosłych osób z nadciśnieniem tętniczym wynosił 38,1% wśród mężczyzn oraz 30,6% wśród kobiet. Według wybranych polskich badań epidemiologicznych przeprowadzonych w latach 1997–2017 nadciśnienie tętnicze występuje u od 29% (NATPOL PLUS) do 45% (WOBASZ II) dorosłej populacji oraz nawet u 75% osób w wieku 65 r.ż. i powyżej (PolSenior)!
Czym jest nadciśnienie tętnicze?
Nadciśnienie tętnicze to okresowe, lub stałe podwyższenie ciśnienia płynącej w tętnicach krwi powyżej normy. Wartością optymalną jest 120mmhg w przypadku ciśnienia skurczowego i 90mmhg rozkurczowego. Uważa się, że ciśnienie tętnicze do 140/90mmHg stanowi wartość fizjologiczną dla naszego organizmu i jest bezpieczne dla naszego układu krążenia. Natomiast jeżeli przekracza ono 140/90mmhg mówimy o nadciśnieniu tętniczym.
Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego
· Nadciśnienie tętnicze I stopnia – ciśnienie skurczowe 140-159 mmHg i rozkurczowe 90-99 mmHg.
· Nadciśnienie tętnicze II stopnia –ciśnienie skurczowe wynosi 160-179 mmHg, a rozkurczowe 100-109 mmHg.
· Nadciśnienie tętnicze III stopnia – ciśnienie skurczowe powyżej 180 mmHg, a rozkurczowe powyżej 110 mmHg.
Środki na nadciśnienie
Jedyną, uznaną metodą leczenia nadciśnienia tętniczego jest farmakoterapia . Nadciśnienie tętnicze jest podstępną chorobą ponieważ nie boli, nie widać jej objawów, dlatego tak ważne jest regularne badanie i higieniczny tryb życia.
W przypadku gdy lekarz stwierdzi u ciebie nadciśnienie tętnicze zaproponuje odpowiednie leczenie przepisując ci odpowiednie leki. Leki na nadciśnienie tętnicze działają w różnych mechanizmach (moczopędnie, obniżające napięcie układu współczulnego -beta-blokery, inhibitory kanału wapniowego, czy inhibitory konwertazy angiotensyny i blokery receptora angiotensynowego ) . Bardzo często terapia nadciśnienia tętniczego opiera się na łączeniu kilku leków działających w różnym mechanizmie.
Zioła na nadciśnienie tętnicze
Pewnie zastanawiałeś się czy istnieją zioła na wysokie ciśnienie ? Na rynku dostępnych jest wiele mieszanek ziołowych reklamowanych jako cudowne środki do obniżenie ciśnienia tętniczego, a nawet na wysokie ciśnienie śródczaszkowe!
Niestety preparaty te nie są lekarstwem, zazwyczaj zawierają w swoim składzie zioła i rośliny, które działają moczopędnie (np. pokrzywa), które mogą pomóc jednak nie można stosować ich jako zamiennika klasycznej terapii nadciśnienia tętniczego.
Czym różni się nadciśnienie śródczaszkowe od nadciśnienia tętniczego?
Jak obniżyć ciśnienie wewnątrzczaszkowe? Często w Internecie możemy spotkać się z niewłaściwym użyciem pojęć odnośnie nadciśnienia tętniczego i wysokiego ciśnienia śródczaszkowego. Nie są to synonimy. Stanowią zupełnie inne jednostki chorobowe! Nie należy ich mylić. Dlatego leczenie nadciśnienia tętniczego stanowi zupełnie inne zagadnienie niż leczenie nadciśnienia śródczaszkowego.
Nadciśnienie tętnicze to ciśnienie krwi powyżej 140/90mmHG, natomiast wysokie ciśnienie śródczaszkowe (wewnątrzczaszkowe) to podwyższone ciśnienie krążącego płynu mózgowo-rdzeniowego w mózgu (w układzie komorowym). Związane jest z chorobami toczącymi się w mózgu. Należą do nich guzy śródczaszkowe, nowotwory mózgu, infekcje i stany zapalne, krwiaki i pourazowy obrzęk mózgu – podsumowując wszystkie patologie powodujące ucisk, poprzez efekt masy w mózgu.
Jest to stan bezpośredniego zagrożenia życia objawia się silnymi dolegliwościami bólowymi głowy, nudnościami, wymiotami, zaburzeniami wzroku etc.
Jedyną metodą leczenia wysokiego ciśnienia śródczaszkowego jest leczenie przyczyn jego wystąpienia.
Marihuana a ciśnienie
Konopie indyjskie mają zróżnicowany i niekiedy wielofazowy wpływ na ciśnienie krwi i tętno. Kannabinoidy mogą wpływać na układ krążenia nie tylko poprzez receptory endokanabinoidowe (CB1 i CB2), ale także szereg innych receptorów zlokalizowanych zarówno w układzie nerwowym jak i bezpośrednio w naczyniach krwionośnych ( patrz też marihuana, a serce).
Mówiąc o wpływie marihuany na ciśnienie nie sposób pominąć ogromny wpływ układu endokanabinoidowego na układ krążenia, a więc również na ciśnienie naszej krwi.
Marihuana a THC
Większość badań odnośnie nadciśnienia tętniczego i konopi indyjskich skupia się przede wszystkim na THC. Tetrahydroksykanabidiol, którego budowa jest analogiczna do naszego endogennego kannabinoidu (anandamid) oddziałuje na receptory układu endokannabinoidowego. Ma on zdolność do modulacji układu współczulnego, który powoduje przyśpieszenie akcji serca . Szacuje się, że ok 10-15 minut od waporyzacji dochodzi do przyspieszenia bicia serca (przyspieszenie tętna) o 20-50 razy na minutę. Oprócz tego THC wpływa na nagłe rozszerzenie naczyń krwionośnych, co może spowodować chwilowy spadek ciśnienia i hipotonię ortostatyczną ( grawitacyjne przemieszczenie się krwi do rozszerzonych naczyń krwionośnych w dolnych partiach ciała skutkujący zawrotami głowy i stanem przedomdleniowym). Jednak spadek ciśnienia krwi jest chwilowy, dochodzi do tkzw. efektu z odbicia i skurczu naczyń prowadzących w konsekwencji do wzrostu ciśnienia krwi.
Marihuana a CBD
Kanabinoidol (CBD) poprzez oddziaływanie na receptory śródbłonka ma właściwości wazodylatacyjne (rozszerzające naczynia). Jednak w warunkach fizjologicznych CBD ma minimalny wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Może nieznacznie hamować działanie THC niwelując jego działanie (przyspieszenie akcji serca, wzrost ciśnienia tętniczego), nie spowoduje jednak terapeutycznego obniżenia ciśnienia tętniczego.
Podsumowując CBD ma zdolność częściowego zniesienia działania THC, ponadto istnieją badania na zwierzętach, które sugerują, że jego działanie przeciwzapalne korzystnie wpływa w przypadku uszkodzenia śródbłonka naczyń uszkodzonych w przebiegu nadciśnienia tętniczego.
Marihuana a ciśnienie -wnioski
Nie istnieją cudowne zioła na nadciśnienie tętnicze. Marihuana medyczna mimo, że pomocna w terapii wielu schorzeń nie wyleczy nadciśnienia tętniczego.
Jeżeli zastanawiasz się czy marihuana może być stosowana w przypadku kiedy masz nadciśnienie tętnicze?- odpowiem, że to zależy od wielu czynników.
· Przede wszystkim ważne jest czy twoje ciśnienie jest dobrze kontrolowane, to znaczy czy przyjmując zalecone przez lekarza leki masz prawidłowe wartości ciśnienia tętniczego ( do 140/90mmHG).
· Z jakiego powodu rozważasz terapię medyczną marihuaną? Ze względu na fakt, że jest to terapia spersonalizowana lekarz po przeanalizowaniu twojego przypadku oceni, czy leczenie konopiami medycznymi jest dla ciebie odpowiednie i bezpieczne
· W przypadku nadciśnienia tętniczego rekreacyjne korzystanie z marihuany nie jest wskazane
· Marihuana działa relaksująco i uspokajająco, dlatego w wielu przypadkach będzie pomagała w terapii nadciśnienia tętniczego
Reasumując terapia medyczną marihuaną stosowana jest w wielu dziedzinach medycyny, nadciśnienie tętnicze nie jest bezwzględnym przeciwwskazaniem, lekarz po zapoznaniu się z twoją historią choroby dopasuje terapię, która będzie skuteczna i bezpieczna dla twojego zdrowia
Bibliografia:
1. ElSohly M.A., Radwan M.M., Gul W., Chandra S., Galal A. Phytochemistry of Cannabis sativa. L. Prog. Chem. Org. Nat. Prod. 2017;103:1–36.
2. Henschke P. Cannabis: An ancient friend or foe? What works and doesn’t work. Semin. Fetal. Neonatal. Med. 2019;24:149–154. doi: 10.1016/j.siny.2019.02.001.
3. Andre C.M., Hausman J.F., Guerriero G. The Plant of the Thousand and One Molecules. Front. Plant. Sci. 2016;7:19. doi: 10.3389/fpls.2016.00019
4. Gonçalves J., Rosado T., Soares S., Simão A.Y., Caramelo D., Luís Â., Fernández N., Barroso M., Gallardo E., Duarte A.P. Cannabis and Its Secondary Metabolites: Their Use as Therapeutic Drugs, Toxicological Aspects, and Analytical Determination. Medicines. 2019;6:31. doi: 10.3390/medicines6010031.
5. Premoli M., Aria F., Bonini S.A., Maccarinelli G., Gianoncelli A., Pina S.D., Tambaro S., Memo M., Mastinu A. Cannabidiol: Recent advances and new insights for neuropsychiatric disorders treatment. Life Sci. 2019;224:120–127. doi: 10.1016/j.lfs.2019.03.053.
6. Baron E.P. Medicinal Properties of Cannabinoids, Terpenes, and Flavonoids in Cannabis, and Benefits in Migraine, Headache, and Pain: An Update on Current Evidence and Cannabis Science. Headache. 2018;58:1139–1186. doi: 10.1111/head.13345.
7. Solowij N., Broyd S., Greenwood L.M., van Hell H., Martelozzo D., Rueb K., Todd J., Liu Z., Galettis P., Martin J., et al. A randomised controlled trial of vaporised Δ9-tetrahydrocannabinol and cannabidiol alone and in combination in frequent and infrequent cannabis users: Acute intoxication effects. Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 2019;269:17–35. doi: 10.1007/s00406-019-00978-2.
8. Campos A.C., Ortega Z., Palazuelos J., Fogaça M.V., Aguiar D.C., Díaz-Alonso J., Ortega-Gutiérrez S., Vázquez-Villa H., Moreira F.A., Guzmán M., et al. The anxiolytic effect of cannabidiol on chronically stressed mice depends on hippocampal neurogenesis: Involvement of the endocannabinoid system. Int. J. Neuropsychopharmacol. 2013;16:1407–1419. doi: 10.1017/S1461145712001502.
9. De Petrocellis L., Ligresti A., Moriello A.S., Allarà M., Bisogno T., Petrosino S., Stott C.G., Di Marzo V. Effects of cannabinoids and cannabinoid-enriched Cannabis extracts on TRP channels and endocannabinoid metabolic enzymes. Br. J. Pharmacol. 2011;163:1479–1494. doi: 10.1111/j.1476-5381.2010.01166.x.
10. Elmes M.W., Kaczocha M., Berger W.T., Leung K., Ralph B.P., Wang L., Sweeney J.M., Miyauchi J.T., Tsirka S.E., Ojima I., et al. Fatty acid-binding proteins (FABPs) are intracellular carriers for Delta9-tetrahydrocannabinol (THC) and cannabidiol (CBD) J. Biol. Chem. 2015;290:8711–8721. doi: 10.1074/jbc.M114.618447.
11. Ibeas Bih C., Chen T., Nunn A.V., Bazelot M., Dallas M., Whalley B.J. Targets of Cannabidiol in Neurological Disorders. Neurotherapeutics. 2015;12:699–730. doi: 10.1007/s13311-015-0377-3.
12. Laprairie R.B., Bagher A.M., Kelly M.E., Denovan-Wright E.M. Cannabidiol is a negative allosteric modulator of the cannabinoid CB1 receptor. Br. J. Pharmacol. 2015;172:4790–4805. doi: 10.1111/bph.13250.
13. Laun A.S., Shrader S.H., Brown K.J., Song Z.H. GPR3, GPR6, and GPR12 as novel molecular targets: Their biological functions and interaction with cannabidiol. Acta. Pharmacol. Sin. 2019;40:300–308. doi: 10.1038/s41401-018-0031-9.
14. Leishman E., Manchanda M., Thelen R., Miller S., Mackie K., Bradshaw H.B. Cannabidiol’s Upregulation of N-acyl Ethanolamines in the Central Nervous System Requires N-acyl Phosphatidyl Ethanolamine-Specific Phospholipase D. Cannabis Cannabinoid Res. 2018;3:228–241. doi: 10.1089/can.2018.0031.
15. Leweke F.M., Piomelli D., Pahlisch F., Muhl D., Gerth C.W., Hoyer C., Klosterkötter J., Hellmich M., Koethe D. Cannabidiol enhances anandamide signaling and alleviates psychotic symptoms of schizophrenia. Transl. Psychiatry. 2012;2:94. doi: 10.1038/tp.2012.15.
16. Ligresti A., Schiano Moriello A., Starowicz K., Matias I., Pisanti S., De Petrocellis L., Laezza C., Portella G., Bifulco M., Di Marzo V. Antitumor activity of plant cannabinoids with emphasis on the effect of cannabidiol on human breast carcinoma. J. Pharmacol. Exp. Ther. 2006;318:1375–1387. doi: 10.1124/jpet.106.105247.
17. Ligresti A., De Petrocellis L., Di Marzo V. From Phytocannabinoids to Cannabinoid Receptors and Endocannabinoids: Pleiotropic Physiological and Pathological Roles Through Complex Pharmacology. Physiol. Rev. 2016;96:1593–1659. doi: 10.1152/physrev.00002.2016.
18. Long L.E., Chesworth R., Huang X.F., McGregor I.S., Arnold J.C., Karl T. A behavioural comparison of acute and chronic Delta9-tetrahydrocannabinol and cannabidiol in C57BL/6JArc mice. Int. J. Neuropsychopharmacol. 2010;13:861–876. doi: 10.1017/S1461145709990605.
19. Malinowska B., Baranowska-Kuczko M., Schlicker E. Triphasic blood pressure responses to cannabinoids: Do we understand the mechanism? Br. J. Pharmacol. 2012;165:2073–2088. doi: 10.1111/j.1476-5381.2011.01747.x.
20. Malinowska M., Toczek M., Pędzińska-Betiuk A., Schlicker E. Cannabinoids in arterial, pulmonary and portal hypertension–Mechanisms of action and potential therapeutic significance. Br. J. Pharmacol. 2019;176:1395–1411. doi: 10.1111/bph.14168.
21. McPartland J.M., Duncan M., Di Marzo V., Pertwee R.G. Are cannabidiol and Δ(9)-tetrahydrocannabivarin negative modulators of the endocannabinoid system? A systematic review. Br. J. Pharmacol. 2015;172:737–753. doi: 10.1111/bph.12944
22. Pertwee R.G. The diverse CB1 and CB2 receptor pharmacology of three plant cannabinoids: Δ(9)-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and delta9-tetrahydrocannabivarin. Br. J. Pharmacol. 2008;153:199–215. doi: 10.1038/sj.bjp.0707442.
23. Stanley C.P., Hind W.H., O’Sullivan S.E. Is the cardiovascular system a therapeutic target for cannabidiol? Br. J. Clin. Pharmacol. 2013;75:313–322. doi: 10.1111/j.1365-2125.2012.04351.x.
24. Sultan S.R., Millar S.A., England T.J., O’Sullivan S.E. A Systematic Review and Meta-Analysis of the Haemodynamic Effects of Cannabidiol. Front. Pharmacol. 2017;8:81. doi: 10.3389/fphar.2017.00081.
25. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7554803/
26. https://zdrowedane.nfz.gov.pl/pluginfile.php/80/mod_resource/content/1/nadcisnienie-tetnicze-raport-nfz-2019-small.pdf
